به گزارش سایت توژال. بیماری کبد چرب که به عنوان یکی از علل نارسایی کبد شناخته می شود، به طور فزاینده ای در حال توسعه است.

به گفته Tech Explorer، محققان دانشگاه هاینریش هاینه دوسلدورف (HHU) و همکارانشان دریافتند که یک اسید چرب اشباع شده مولکول SEMA3A را تحریک می کند.

مولکول SEMA3A دهانه رگ های خونی را می بندد و از انتقال چربی از کبد به بافت ها جلوگیری می کند. محققان دریافتند که مهار SEMA3A باعث باز شدن مجدد این منافذ و کاهش تجمع چربی در کبد می شود.

بیماری کبد چرب غیر الکلی (MASLD) می تواند ناشی از عادات سبک زندگی نامناسب مانند رژیم های غذایی پرکالری و عدم ورزش باشد. این بیماری که حدود یک سوم جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد، بدون علائم شروع می شود، اما ممکن است منجر به هپاتیت شود.

در دراز مدت، این بیماری ممکن است منجر به مشکلات جدی کبدی مانند سیروز، نارسایی کبد یا سرطان شود. برخلاف نارسایی کلیه که با دیالیز قابل درمان است، هیچ جایگزین طولانی مدتی جز پیوند کبد برای بازگرداندن عملکرد کبد وجود ندارد. بیماری کبد چرب غیر الکلی نیز خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد. اگرچه چاقی خطر ابتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی را افزایش می دهد، اما همه افراد دارای اضافه وزن به آن مبتلا نمی شوند و برخی از افراد لاغر در معرض خطر هستند.

سیدنی بالکنهول، محقق اصلی این پروژه، نتایج را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی بررسی کرد و دریافت که در موش های مبتلا به کبد چرب و دیابت نوع 2، منفذ کوچک رگ خونی مسدود شده است.

دکتر دانیل ابرهارد یکی از محققان این پروژه گفت: ما توانستیم این اثر را معکوس کنیم. با مسدود کردن مسیر مولکولی، چربی کبد را کاهش دادیم و عملکرد کبد را بهبود دادیم.

این تحقیق به این نتیجه رسید که مهار مولکول SEMA3A می‌تواند روزنه‌های کوچک رگ‌های خونی در کبد را دوباره باز کند و اجازه دهد چربی اضافی به خارج از کبد منتقل شود. این روش جدید چربی کبد را کاهش می دهد و عملکرد کبد را بهبود می بخشد و ممکن است یک درمان بالقوه برای بیماری کبد چرب در آینده باشد.

این تحقیق در مجله Nature Cardiovascular Research منتشر شده است.